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《细胞与分子免疫学杂志》   -   2016 年 12 期
作者:   袁利 刘秀香 高瑞伟 马金帅 陆素妮 张海鸿
基金:   山东省医药卫生科技发展计划 山东省科学技术发展计划
关键词:   高氧肺损伤 白细胞介素22(IL-22) 白细胞介素1β(IL-1β) 肿瘤坏死因子α(TNF-α)
摘 要: 目的 探讨白细胞介素22(IL-22)对SD新生大鼠高氧肺损伤的保护作用.方法 新生SD大鼠随机分为对照组、高氧组和IL-22(10 ng/g)治疗组,每组随机分成1、3、7d三个亚组.检测各组大鼠体质量、HE染色检测肺组织病变、实时定量PCR检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA、ELISA检测血浆IL-1β水平.结果 高氧暴露1d,三组大鼠体质量差异不显著,肺组织病理未见异常.高氧后3、7d,高氧组体质量明显低于对照组和治疗组,血浆IL-1β水平显著增高,肺组织结构破坏,7d损伤更显著;高氧组肺组织TNF-α mRNA水平增高,IL-22治疗后,肺组织TNF-α mRNA水平明显降低.结论 IL-22对高氧诱导的肺损伤有保护作用.
《细胞与分子免疫学杂志》   -   2016 年 11 期
作者:   孙丽君 孙晶莹 霍雪萍 李亚萍 李元 谢鑫 胡军
基金:   陕西省自然科学基础研究计划
关键词:   Toll样受体4 黑素细胞 黑素合成
摘 要: 目的 探讨黑素细胞Toll样受体4(TLR4)的活化对黑素细胞黑素合成的影响.方法 以原代培养的黑素细胞为研究对象,采用TLR4的激动剂脂多糖(LPS)刺激细胞,首先检测黑素含量的变化,其次用实时定量PCR和Western blot法检测前黑素体蛋白(Pmel17)、酪氨酸酶(TYR)、小眼畸形相关转录因子(MITF)的表达变化;最后用电镜观察黑素小体的变化.结果 LPS刺激细胞后,黑素含量明显减少,黑素合成相关蛋白Pmel17和TYR的表达降低,且这种变化依赖于MITF转录因子的调控,同时电镜结果显示黑素小体合成被抑制.结论 TLR4的活化降低黑素细胞的黑素合成,提示细菌的产物可以通过天然免疫影响黑素合成.
《细胞与分子免疫学杂志》   -   2016 年 10 期
作者:   王颖 张贝贝 张冀 罗娇娇 阿地拉·艾皮热 张富春
基金:   新疆维吾尔自治区科技支疆项目
关键词:   犬卵透明带3(CZP3) 序列分析 DNA疫苗 免疫避孕
摘 要: 目的 构建以犬卵透明带3(CZP3)为靶抗原的DNA避孕疫苗,并对其免疫效果及抗生育能力进行初步评价.方法 提取犬卵巢总RNA,反转录PCR扩增CZP3基因,利用ProtScale、TMHMM、Signal P、InterProScan、PREDICT PROTEIN、同源模建等生物信息学方法对CZP3基因进行分析,构建携带目标抗原CZP3的DNA疫苗pcDNA-CZP3,进行小鼠免疫实验,对DNA疫苗的免疫效果、抗生育水平进行综合评价.结果 CZP3基因序列共编码426个氨基酸,其在N端和C端各有1个疏水区,N端前22个氨基酸为信号肽,C端有1个由细胞外到细胞内的跨膜螺旋.CZP3有8个B细胞表位.DNA避孕疫苗pcDNA3-CZP3能够诱导小鼠产生较高的抗体水平,免疫组小鼠平均产仔数显著低于空白对照组和阴性对照组.结论 成功构建能显著降低小鼠生育能力的犬避孕DNA疫苗pcDNA3-CZP3.
《细胞与分子免疫学杂志》   -   2016 年 9 期
作者:   王静 王法祥 杨云鹏 吴海琴
关键词:   海人酸 癫痫持续状态 snail 皮层 表达
摘 要: 目的 观察snail因子在海人酸(KA)诱导癫痫持续状态(SE)小鼠皮层中的表达和分布,探讨snail在癫痫持续发作状态中的作用.方法 成年雄性C57/BL6小鼠64只,随机分成对照组和SE组,每组32只.对照组采用腹腔注射生理盐水,SE组采用KA腹腔注射诱发小鼠癫痫急性发作,并且各组分别在发作终止后的3、8、24、72 h进行取材.反转录PCR检测snail的mRNA表达水平,Western blot法检测snail的蛋白表达水平,免疫组织化学检测snail的形态分布,免疫荧光技术检测snail的定位.结果 与对照组相比,SE组snail mRNA和蛋白的表达水平明显上升,24 h达到高峰;免疫组织化学技术显示,在对照组,snail表达呈弱阳性.在SE组,snail在不同皮层神经元以及胶质状细胞都有广泛分布;免疫荧光技术进一步证明snail在神经元和星形胶质细胞均有表达.结论 Snail在KA诱导SE小鼠皮层神经元和星形胶质细胞内都有强表达,提示snail可能与癫痫的发作有一定的联系.
《细胞与分子免疫学杂志》   -   2016 年 8 期
作者:   戴晨 宋基伟 梁卓文 张倩 张坤 王哲 胡学昱
基金:   国家自然科学基金
关键词:   810 nm弱激光 脊髓损伤 M1/M2细胞极化 骨髓来源巨噬细胞
摘 要: 目的 研究不同能量参数的810 nm弱激光照射对于巨噬细胞极化状态的影响.方法 体外分离、培养BALB/c小鼠来源的骨髓巨噬细胞,应用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)条件性培养基培养的骨髓细胞,流式细胞术检测F4/80表达鉴定培养结果.脂多糖-γ干扰素(LPS-IFN-γ)刺激进行M1细胞极化诱导,反转录PCR检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)、CD86 mRNA水平,Western blot法检测iNOS和Arg1蛋白水平.应用(1、2、3、4)J/cm2的810 nm弱激光对体外培养的M1细胞进行照射,MTT法检测细胞增殖,免疫荧光细胞化学染色检测iNOS、Arg1的表达,反转录PCR检测M1细胞iNOS、Arg1 mRNA水平,Western blot法检测M1细胞iNOS、Arg1蛋白水平.结果 流式细胞术结果证明分离细胞的F4/80阳性率达99.9%.骨髓源性巨噬细胞在LPS-IFN-γ刺激下,高表达iNOS和CD86 mRNA.Western blot法检测发现,给予极化刺激后,骨髓源性巨噬细胞高表达iNOS和CD86蛋白.不同能量的弱激光照射M1型巨噬细胞,MTT法检测发现,(1、2、3)J/cm2弱激光刺激时,M1细胞活力与对照组比较无显著性差异;4 J/cm2刺激时,M1细胞活力降低.免疫荧光细胞化学染色显示,与对照组比较,(1、2) J/cm2照射时,M2型巨噬细胞标志物Arg1阳性细胞数无明显差异,照射剂量为(3、4) J/cm2时,Arg1阻性细胞数显著增多,M1型巨噬细胞标志物iNOS阳性细胞数显著减少.与对照组比较,照射剂量为(1、2)J/cm2时,iNOS及Arg1 mRNA和蛋白表达水平无明显变化,在照射剂量为(3、4) J/cm2时,iNOS mRNA和蛋白水平表达下降,Arg1 mRNA和蛋白水平表达升高.结论 (1、2) J/cm2的810 nm弱激光对于M1型巨噬细胞活力及极化无影响.照射剂量为3 J/cm2时,M1型巨噬细胞可向M2型巨噬细胞极化,且细胞活性无明显变化.但照射能量为4 J/cm2时,M1型细胞虽然可向M2型细胞极化但同时伴有细胞活性降低.
《细胞与分子免疫学杂志》   -   2016 年 7 期
作者:   潘凤英 吴莎 王晓旭 张晓刚
基金:   重庆市卫生局医学科学技术研究项目
关键词:   脉冲电场 黑素瘤 心肌损伤 小鼠
摘 要: 目的 观察脉冲电场对荷黑素瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及对心肌细胞和心脏电活动的影响.方法 皮下移植B16黑素瘤细胞建立荷黑素瘤小鼠模型,随机分为4组.治疗组分别采用1 ms、3 ms、5ms脉冲宽度,100 V/cm场强、10 Hz频率的脉冲电场,10 min/d连续刺激15d.记录小鼠的心电活动,游标卡尺测定肿瘤体积,HE染色观察肿瘤病变情况,采用实时荧光定量PCR检测肿瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA) mRNA的水平,免疫荧光组织化学技术检测肿瘤组织PCNA蛋白的表达,透射电子显微镜观察心脏组织的超微结构改变,ELISA测定小鼠血清中肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平.结果 与对照组相比,电刺激第7天后,各治疗组肿瘤体积均减小;治疗组瘤细胞胞质内充满黑素颗粒;各治疗组PCNA mRNA和蛋白表达均降低,其表达强度变化随着脉冲宽度增加而增强;3 ms组、5ms组小鼠心肌细胞出现损伤,且血清中cTnT、CK-MB表达均明显高于对照组.结论 脉冲电场可抑制荷黑素瘤小鼠的肿瘤生长,脉冲宽度增加,会加重心肌细胞的损伤.
《细胞与分子免疫学杂志》   -   2016 年 6 期
作者:   万鹏飞 黄亚琴 王志 王欢欢 石家仲 杨劲 陈志文
基金:   国家自然科学基金
关键词:   microRNA miR-449c 膀胱癌 C-myc 稳定细胞株
摘 要: 目的 构建稳定表达miR-449c的人膀胱癌细胞株.方法 以HEK293细胞基因组DNA作为模板,采用高保真酶进行扩增得到pre-miR-449c序列,将所得目的片段克隆到FtetUGW-T载体上;经测序鉴定后,感染5637人膀胱癌细胞;经嘌呤霉素筛选后,利用倒置荧光显微镜观察筛选后的细胞增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的表达强度,采用荧光实时定量PCR检测miR-449c的表达,Western blot法检测其下游靶基因C-myc蛋白的水平.结果 成功构建了FtetUGW-T/miR-449c慢病毒载体,慢病毒包装后感染5637人膀胱癌细胞成功表达EGFP,感染后的细胞中高表达miR-449c,在稳定表达的膀胱癌细胞中C-myc蛋白表达较对照组显著降低.结论 成功构建了稳定高表达miR-449c的5637膀胱癌细胞株.
《细胞与分子免疫学杂志》   -   2016 年 5 期
作者:   王江林 邓远斐 谭茵 李恪发 温博冠 赵青
基金:   国家自然科学基金 广东省研究生培养创新计划项目 广东省高等教育教学改革项目 广州市教育科学规划课题
关键词:   WIN55,212-2 SMMC-7721细胞 细胞增殖 侵袭 迁移
摘 要: 目的 研究大麻素WIN55,212-2(WIN)对SMMC-7721肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并探讨其分子机制.方法 应用CCK-8法分析(0、1、5、10、20) μmol/L WIN对SMMC-7721细胞活力的影响;Hoechst33258染色荧光显微镜下观察各组细胞形态改变;异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白V/碘化丙啶(annexin V-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白P53、P21、Bcl-2、Bax和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的表达;采用TranswellTM侵袭实验及划痕实验检测细胞侵袭、迁移的能力,Western blot法检测基质金属蛋白酶14(MMP-14)蛋白水平.结果 WIN抑制SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡,两者都具有剂量依赖性;WIN处理后的细胞,经Hoechst3258染色,可发现细胞核浓缩、破碎,引起明显细胞凋亡;凋亡相关蛋白P53、P21、Bax激活,抗凋亡蛋白Bcl-2水平下降;AKT、p-AKT、p-ERK水平下降,而ERK总蛋白无明显变化;与对照组比较,WIN处理后的SMMC-7721细胞侵袭和迁移的能力均显著降低,MMP-14蛋白水平也下降.结论 WIN能抑制SMMC-7721细胞增殖和诱导其凋亡,与WIN激活P53,抑制AKT、p-AKT、p-ERK表达有关.WIN通过下调MMP-14蛋白水平,抑制SMMC-7721细胞侵袭和迁移.
《细胞与分子免疫学杂志》   -   2016 年 4 期
作者:   周芳妮 陈全 周静瑶 刘革力 张路渝
基金:   重庆市科委自然科学基金
关键词:   巨噬细胞 冠蛋白1(coronin-1) 分枝菌酸 泡沫细胞 纤维型肌动蛋白(F-actin)
摘 要: 目的 研究巨噬细胞冠蛋白1(coronin-1)与分枝菌酸(MA)诱导巨噬细胞泡沫化的相关性及其可能机制.方法 根据冠蛋白1表达水平的差异,实验分为RAW264.7-Cor.Plus、RAW264.7和RAW264.7-Cor.Minus三组.各组细胞经100 μg/mLMA包被的聚苯乙烯微球作用24h后提取总蛋白,用Western blot法检测细胞冠蛋白1的表达水平.分别用(0、25、50、75、100) μg/mL MA包被聚苯乙烯微球作为吞噬颗粒,在2μmol/L松胞菌素D(ctyD)处理前、后,分别吞噬24h~8d,用总胆固醇(TC)酶法测定试剂盒、游离胆固醇(FC)酶法测定试剂盒分别检测各组细胞TC、FC,再通过胆固醇酯(CE)和CE/TC比值定量评估巨噬细胞泡沫化水平.将ctyD处理细胞(RAW264.7-ctyD、RAW264.7-ctyD-MA)及其对照组分别用异硫氰酸荧光素标记的鬼笔环肽(FITC-phalloidin)染色,计算纤维型肌动蛋白(F-actin)重排率.结果 各组细胞受MA诱导后,其冠蛋白1的表达量显著高于相应对照组,其表达量从高至低依次为RAW264.7-Cor.Plus、RAW264.7、RAW264.7-Cor.Minus.表达不同水平冠蛋白1的各组细胞的泡沫化水平与MA包被剂量和MA作用时间呈正比;冠蛋白1表达量最高的RAW264.7-Cor.Plus细胞泡沫化水平最高,冠蛋白1表达量最低的RAW264.7-Cor.Minus细胞泡沫化水平最低;ctyD抑制巨噬细胞F-actin显著降低MA诱导的细胞泡沫化水平,但抑制F-actin对冠蛋白1与MA诱导细胞泡沫化的正相关性并无显著影响;经鬼笔环肽染色后,MA诱导组细胞的F-actin重排率显著高于非MA诱导的对照组细胞.结论 MA可诱导巨噬细胞冠蛋白1的表达,其表达水平与MA诱导的细胞泡沫化呈正相关,F-actin参与MA诱导的细胞泡沫化过程,但F-actin并非冠蛋白1调控MA诱导细胞泡沫化的关键和唯一途径.
《细胞与分子免疫学杂志》   -   2016 年 3 期
作者:   尹学红 庞春燕 白力 张颖 耿立霞
基金:   国家自然科学基金 内蒙古自治区自然科学基金 内蒙古自治区高等学校科学研究项目
关键词:   脂肪间充质干细胞 巨噬细胞极化 M1/M2型巨噬细胞 共培养
摘 要: 目的 探索脂肪间充质干细胞(ADSC)对M1/M2型巨噬细胞的影响以及ADSC能否促使M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化.方法 利用脂多糖(LPS)、γ干扰素(IFN-γ)刺激J774.1巨噬细胞24h诱导为M1型巨噬细胞,利用白细胞介素4(IL-4)刺激J774.1巨噬细胞24h诱导为M2型巨噬细胞;将M1/M2型巨噬细胞分别与ADSC共培养24h后,收集巨噬细胞和上清液,用实时定量PCR和ELISA检测巨噬细胞IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、CC趋化因子配体2 (CCL2)、CD86、精氨酸酶1(Arg1)、甘露糖受体/CD206 (MR/CD206)、IL-10、炎症区分子1(found in inflammatory zone 1,FIZZ1)、几丁质酶3样分子3(chitinase 3-like 3,即Ym-1)的变化.结果 ADSC使M1型巨噬细胞分泌的IL-6、TNF-α、iNOS、CCL2、CD86明显减少,Arg1、CD206、IL-10明显增加,且上清液中IL-6和TNF-α含量明显减少,CD206明显增加;使M2型巨噬细胞分泌的IL-6、TNF-α、iNOS、CD86明显减少,Arg1、CD206、FIZZ-1、Ym-1、IL-10明显增加,且上清液中IL-6和TNF-α含量明显减少,CD206明显增加.结论 ADSC抑制M1型巨噬细胞的特异性基因的表达,促进M2型巨噬细胞特异性基因的表达,并使M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化.
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