摘要: 脑缺血再灌注损伤是多种机制参与的一种复杂病理生理过程，其中炎性反应是诱导缺血性损伤的主要环节，脑缺 血后缺血脑组织内炎性介质明显增加，这些炎症介质主要来自小胶质细胞。激活的小胶质细胞分为经典型 (M1) 或替代激活型 (M2)，其中，M1 小胶质细胞分泌促炎细胞因子，以及一些细胞毒性物质，使细胞存活、分化等功能紊乱，对神经元、血管内 皮细胞、周细胞等的功能产生非特异性的损伤。而 M2 表型可以通过其吞噬功能的增强而加快对坏死组织清除及正常组织修复。 因此，通过调节 M1/M2 小胶质细胞的激活，可以最大限度地减少有害作用和 / 或最大限度地发挥保护作用。调节小胶质细胞极 化后损伤和修复双重功能的平衡被视作重要的脑保护治疗靶点，为缺血性卒中的治疗提供新思路。本文对小胶质细胞在脑缺血 后的极化特征、调节机制和药物研发领域的进展作一综述。